Vi è ora un ampio consenso tra gli scienziati di ricerca e di medici professionisti che morbo di Alzheimer (AD) è un problema in rapida crescita di vaste proporzioni. Mentre l'aspettativa di vita degli americani continua a crescere, aumentando la percentuale di popolazione sopra i 65 anni di età , così il numero dei casi di Alzheimer.
Attualmente si stima che le persone sopra i 65 anni di età hanno una probabilità del 10% di sviluppare il morbo di Alzheimer, mentre gli over 85 hanno una probabilità del 50% di sviluppare AD, che la rende la principale causa di demenza fra gli anziani. Anche se la malattia è associata principalmente alla perdita di memoria, i suoi effetti comprendono anche una serie di altre gravi disabilità , compresi i cambiamenti di personalità , disorientamento, difficoltà nel parlare e comprensione, e la mancanza di capacità di muoversi normalmente.
Di conseguenza, la maggior parte malati di Alzheimer richiede molta cura, con un costo sociale vicino a $ 100 miliardi all'anno. Secondo Christian Fritze, Ph.D., Direttore della Divisione Prodotti di anticorpi a Covance Products Research, "L'impatto della malattia di Alzheimer nella nostra società non farà che aumentare la popolazione invecchia. La prevalenza della malattia e gli effetti della disabilità per il paziente sono significativo di per sé. Inoltre siamo sempre più consapevoli degli effetti di vasta portata per le famiglie, le reti di assistente e l'economia del nostro sistema sanitario. La spinta per progredire verso trattamenti efficaci per la ricerca e lo sviluppo della comunità di droga è sempre più forte ogni giorno. "
Un nuovo consenso
Ma i recenti sviluppi della ricerca medica si fornisce qualche speranza. Nel corso degli ultimi due anni, c'è stato un crescente consenso tra i ricercatori di Alzheimer sulla causa della malattia di Alzheimer, concentrando l'attenzione per gli scienziati ad esplorare il nuove opzioni di trattamento.
L'obiettivo è quello di oligomeri beta amiloide, una ruga nuova su un'ipotesi di età superiore chiamata "ipotesi cascata amiloide". diffusa accettazione di questa nuova conclusione è una sorta di pietra miliare nella storia della ricerca di Alzheimer. Come il dottor Fritze dice: "La ricerca decenni passati, al agente causale nella malattia di Alzheimer è recentemente focalizzata sui precursori delle placche amiloidi. Questi precursori sono parte di una sconcertante serie di trattati (APP), precursore della proteina amiloide) varianti, isoforme e Tau secretasi componenti che svolgono un ruolo nella citotossicità neuronale e disfunzioni cerebrali successivi. "
placche amiloidi sono depositi di proteine nel cervello appiccicosa contenente peptide beta amiloide. I ricercatori hanno associato la formazione di questa placca con malattia di Alzheimer dalla sua scoperta nel 1907. Ma nonostante la netta correlazione, gli scienziati non erano sicuri di che cosa, esattamente, stimolato l'insorgenza del morbo di Alzheimer.
L'ipotesi che l'accumulo di beta amiloide nel cervello è la causa principale della malattia di Alzheimer malattia1 è stata al centro di molta attenzione negli ultimi dieci anni. Anche se questa ipotesi è stata la spiegazione principale per la causa di AD, che aveva diversi punti deboli. Il problema più evidente con la teoria è il fatto che l'accumulo dei peptidi beta-amiloidi non corrispondeva necessariamente con la gravità dei sintomi di Alzheimer.
Tuttavia, in 19.982 e in 20.023, i ricercatori hanno proposto che non era la beta amiloide placche stessi che sono stati neurotossiche - e quindi la causa del morbo di Alzheimer - ma precursori di placche di beta amiloide costituita da piccoli aggregati di beta amiloide. Queste nuove idee stanno guadagnando l'accettazione diffusa tra comunità di ricerca l'Alzheimer, la creazione di un consenso che non era mai esistito prima.
Questa nuova attenzione fornisce uno stimolo per un'azione più per i ricercatori di Alzheimer, e sottolinea la necessità di ulteriore avanzamento. strumenti di ricerca "Le richieste campo AD sofisticata, molto sensibile per monitorare e quantificare questi componenti l'esistenza di monomerico, forme amiloide oligomerici e fibrillari presenti nella progressione della malattia di Alzheimer," dice il Dott. Fritze.
Anticorpo di trattamento
Due nuovi studi, entrambi pubblicati nel mese di ottobre 20.044, suggeriscono che nuove opzioni di trattamento possono essere all'orizzonte. Gli studi sono la modifica di uno dei due tentativi precedenti con beta amiloide (Aβ) anticorpi nel trattamento del morbo di Alzheimer. I tentativi precedenti, anche se non di successo, ha fatto almeno suggerire nuovi corsi d'azione nel campo della ricerca di Alzheimer e ha fornito informazioni preziose per i ricercatori.
Nel primo dei due tentativi precedenti, i ricercatori hanno iniettato lo stesso antigene - frammenti di proteina beta amiloide che forma la placca amiloide - in topi, nella speranza che le iniezioni genererebbe un immunitaria (anticorpi) contro la risposta di amiloide. I risultati sono stati inizialmente positivi. L'antigene iniettato Aβ prodotto anticorpi e rallentato l'insorgenza della malattia, diminuendo i livelli di Aβ. Tuttavia, quando tentò sugli esseri umani, la procedura ha portato alla meningoencefalite (una infiammazione del tessuto intorno al cervello) in alcuni pazienti, ed è stato quindi arrestato.
Nel secondo tentativo, una terapia immunità passiva è stato processato in cui gli anticorpi anti beta amiloide (non proteina amiloide) sono state iniettate in topi, ma emorragie e infiammazioni seguì a causa delle alte dosi di anticorpi necessari per essere efficace.
New Hope
Ma ora sembra esserci una nuova speranza per l'uso di anticorpi come agenti terapeutici per il trattamento dei pazienti di Alzheimer. Nel primo dei due nuovi studi che è apparso nel mese di ottobre condotto dall'Istituto Nazionale per le Scienze Longevità , NCGG, e il Centro per le malattie neurologiche, Brigham & Women's College di Harvard Institute of Medicine, i ricercatori hanno modificato la prima procedura. Concludendo che la meningoenchaphalitis che si sono verificati in alcuni pazienti è stato causato da autoimmune attivazione delle cellule T, i ricercatori speravano di sviluppare un vaccino in grado di ridurre al minimo l'attivazione delle cellule T, pur mantenendo la produzione di anticorpi Ass. Per fare questo hanno creato un vaccino orale che attaccato Aß DNA per un vettore di virus adeno-associati, che è servita a mitigare l'attivazione delle cellule T. Così sono stati in grado di diminuire i livelli Aß nel cervello dei topi e ancora non attivare le cellule T del grado che avevano prima, riducendo notevolmente il rischio di meningoencefalite.
Nello studio di altri nuovi, condotto presso l'University of Illinois di Chicago, i ricercatori è riuscito a rendere l'immunità passiva protocollo molto più sicuro. Questo hanno compiuto cambiando il punto di entrata per gli anticorpi Ass. Piuttosto che iniettando anticorpi nel corpo dei topi, come era stato fatto in precedenza, l'anticorpo è stato iniettato direttamente nel cervello dei topi. Dato che gli anticorpi sono state iniettate direttamente nel cervello, più piccole dosi ne fosse bisogno, e gli effetti collaterali sono ridotti al minimo.
I risultati degli studi di cui sopra, e la possibilità di ulteriori strategie di immunizzazione ottimizzato può rivelarsi eventi spartiacque nella storia del trattamento di Alzheimer.
Covance è un fornitore leader di prodotti innovativi e di anticorpi Servizi di sviluppo di anticorpi verso la comunità di ricerca per la malattia di Alzheimer. Visita www.Covance.com per informazioni più approfondite e per visualizzare la suite di prodotti per la malattia di Alzheimer. Predovich Boris è Vice Presidente di Immunologia e servizi chirurgici a Prodotti Ricerca Covance.
Note
1. JA Hardy, Higgins GA (1992), Scienza, 256:184-5.
2. Lambert MP et al (1998), Proc Natl Acad Sci, 95:6448-53.
3. DM Walsh et al (2002), Natura, 416:535-9.
4. Neelima B. Chauhan et al (2004), Journal of Neuroscience Research, 78, 5:732-741.
Hideo Hara et al (2004), Gazzetta del morbo di Alzheimer, 6, 5:483-488.
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